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目前北京重症患者救治情况，市卫健委发布— —******url:https://m.gmw.cn/2023-01/07/content_1303246850.htm,id:1303246850

　　1月6日，在北京新型冠状病毒感染疫情防控工作第433场新闻发布会上，北京市卫健委副主任、新闻发言人李昂介绍，医疗救治是当前工作的重点，北京市立足群众需求，采取扩增发热门诊、优化急救转运、畅通入院通道、强化医联体协作、加强重症救治等系列措施，有效缓解了就医压力。目前，全市门急诊量稳步回落，重症患者救治呈现向好趋势，仍处于高位。

　　李昂介绍，本市提升发热门诊接诊服务能力。发热门诊应开尽开，全市发热门诊和诊室总数达1263家，其中二级及以上医院303家、社区卫生服务机构960家；采取院内原址扩容、方舱转化、社区巡诊等方式扩容发热诊室数量，全市累计扩容诊室449个；充实发热门诊诊疗队伍，设置简易药房，满足单纯开药患者需求；通过互联网医疗、设置合作诊室和强化分级诊疗等措施，满足市民就诊需求。发热门诊接诊量从2022年12月15日最高峰7.3万人次，逐渐回落到2023年1月4日1.2万人次。

　　本市优化院前急救、急诊、住院流程。采取扩容增补急救资源、增加调度席位、分流咨询非急危重症需求电话，解决市民急救需求；提升全市急诊接诊和留观能力，截至2023年1月4日，全市急诊实有留观床位2472张，可转化急诊留观床位1312张，扩容达145.7%；做好院前急救和医院急诊衔接，打通患者入院治疗通道，实施跨科收治，分流急诊、重症、呼吸、感染等科室收治压力。急诊接诊量从2022年12月30日最高峰5.2万人次，逐渐回落至目前4.2万人次。

　　本市强化医联体协作。依托医联体建设网格化三级救治体系，推进分级诊疗。全市组建56个新冠网格化救治体系，每个网格均由一所三级医院（或区域医疗中心）作为牵头医院，与若干所二级医院、基层医疗机构建立分级转诊机制，基层医疗机构接诊超过自身救治能力的重症患者时，对口三级医院开通绿色通道，及时转诊救治，经三级医院诊疗并病情稳定的患者，转至下级医疗构机进行延续输液、吸氧等康复性治疗，有效分流三级医院诊疗压力。

　　本市加强社区医疗卫生机构能力建设。坚持关口前移，加强重点人群排查和早期介入管理，对65岁及以上老人、严重基础疾病和免疫力低下人群，做好健康监测，全面动态掌握居民健康情况，对病情症状做到早发现、早诊断、早治疗，防止病情转重。对符合在社区卫生服务机构用药条件的新冠重点人群，采取早期应用抗病毒药物，同时在全市社区卫生服务中心开展吸氧服务，为全市社区卫生服务中心（站）、村卫生室配备指氧夹4.5万个。

　　本市全力做好重症患者救治。扩容重症救治资源，全市ICU开放床位数从2022年12月中旬的3000余张增至7000余张，二级以上医疗机构经重症医学专业培训的医师数和护士数分别达到1.4万人和2.8万人。成立由知名专家组成的重症管理评估组，建立专家组分片巡查指导机制，按区域对全市收治重症患者的二级及以上医院进行巡诊和指导，提高重症患者救治规范化、同质化水平。

　　下一步，将继续聚焦“保健康、防重症”，全力以赴做好医疗救治工作，进一步加大医疗资源建设储备，分级分类救治患者，加强三级医疗救治体系建设，保障重点人群医疗健康服务，千方百计提高治愈率，降低重症率、病亡率，最大程度保障人民群众生命安全和身体健康。

　　转自：北京市新型冠状病毒肺炎疫情防控工作第433场新闻发布会

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）